Что такое кардиомиопатия, классификация и симптомы, лечение и прогноз жизни

Кардиомиопатия представляет собой недоизученную патологию сердечной мышцы. Раньше можно было услышать и такое название – миокардиопатия (от сочетания слов: миокард и патология). Но эта вольная трактовка на сегодня не применяется, поскольку в МКБ-10 кардиомиопатия занимает два раздела – I 42 и I 43.
Логичней применять название кардиомиопатии, то есть во множественном числе, поскольку даже в МКБ-10 в двух разделах приведены полтора десятка разновидностей, которые различаются как по признакам, так и по причинам возникновения.

Заметим, что патология крайне неблагоприятна в прогнозе. Высока вероятность осложнений, которые могут привести к внезапной смерти.

Миодистрофии

Строго говоря, кардиомиопатией данная разновидность не считается. Суть заключается в развитии слабости мускулатуры, постепенном ослаблении сократимости, уменьшении общей массы активных тканей вобще. Страдает, в том числе и сердце. Объективно патологический процесс проявляет себя разрастанием кардиальных структур.

В чем причины становления?

Болезнь имеет чисто генетическое происхождение. Представлена группой синдромов: Нунан, Фридрейха, Дюшенна. Наследуется от родителей. Проявляет себя активно с первых же месяцев жизни.

Клиническая картина усугубляется постепенно, по мере прогрессирования состояния:

  • Боли в грудной клетке, дискомфорт в мышцах. Сопровождает человека с самого начала.
  • Слабость мускулатуры. Проявляется в недостаточной развитости мимических структур, пациент не может нормально выражать эмоции, у него неподвижное лицо, речь невнятная по тем же причинам. Дети с синдромами генетического плана позже встают на ноги. Движения неуверенные, возможны частые падения.
  • Снижение интеллекта. Проявляется с самого начала.
  • Одышка. В состоянии покоя из-за нарушенного газообмена.
  • Аритмии опасного вида. Мерцательный тип или экстрасистолия, когда аномальных сокращений слишком много в течение суток.

Примерно на 10-12 году жизни пациенты полностью утрачивают способность ходить. Размеры миокарда достигают значительных величин, диагностируются изменения посредством эхокардиографии.

Сократимость мышечного слоя падает, отсюда гипоксия, ишемия тканей. Возможен инфаркт. Смерть наступает в результате сердечной недостаточности в 25-30 лет максимум. Есть исключения из правил, но они малочисленны и не имеют клинического значения.

Лечение не представляется возможным, поскольку это генетические патологии. Они заложены в человека на фундаментальном уровне.

Есть шансы на замедление прогрессирования с помощью стероидных препаратов. Дополнительно назначается физкультура по утвержденному плану. Эффект частичный.

Что известно об этиологии

По утвержденным положениям Всемирной организации здравоохранения, болезнь кардиомиопатию следует рассматривать как любое нарушение функционирования сердечной мышцы. Очевидно, что причин для развития этой болезни может быть очень много. В зависимости от этиологии бывает кардиомиопатия двух видов, отличающихся между собой также по степени распространенности патологических изменений в организме человека.

Первичная кардиомиопатия

Этот вид характеризуется ограниченным поражением миокарда при отсутствии признаков других патологий, обычно появляется неожиданно на фоне видимого здоровья человека.

У первичной кардиомиопатии причины могут быть следующими:

  1. Наследственность – генетические мутации, связанные с врожденным дефектом одного из белков, которые находятся в кардиомиоцитах и участвуют в процессе сокращения сердечной мышцы.
  2. Вирусные инфекции – установлена роль ряда вирусов, в частности Коксаки, цитомегаловируса, в патогенезе повреждений миокарда, это подтверждается обнаружением у пациентов характерных антител. Вирусы способны воздействовать на цепочки ДНК кардиомиоцитов, нарушая их работу. Эти инфекции не всегда распознаются, так как проявляются нетипичными для них признаками, зачастую единственной выявляемой проблемой является нарушение нормальной работы сердца.
  3. Аутоиммунный процесс – собственные антитела начинают атаковать клетки своего организма, а именно кардиомиоциты. Этот механизм может запускаться разными патологическими процессами, установить и контролировать которые чрезвычайно трудно. Кардиомиопатия при этом обычно быстро развивается с неблагоприятным прогнозом для пациента.
  4. Идиопатические склеротические изменения в сердечной мышце – происходит постепенное разрастание соединительнотканных волокон на месте функционально активных мышечных клеток без установленной причины (в отличие от вторичного фиброза после миокардитов или инфарктов). В результате сердечная мышца теряет способность к полноценным сокращениям.

Эта кардиомиопатия лечится симптоматически, поскольку выяснить причину патологии и устранить ее не удается.

Вторичная кардиомиопатия

Развивается как следствие другой патологии у взрослых и подростков, обычно является частью системной (общей) проблемы в организме. Какие могут быть причины:

  1. Инфекции – вирусы, бактерии, паразиты, патогенные грибки способны привести к развитию воспаления миокарда (миокардита) с дальнейшим прогрессированием болезни и формированием кардиомиопатии.
  2. Ишемическая и атеросклеротическая болезнь сердца – приводит к нарушению питания миокарда из-за недостаточного поступления кислорода с последующим отмиранием кардиомиоцитов и разрастанием на их месте нефункционирующей фиброзной ткани.
  3. Эндокринные нарушения – диабет, ожирение, расстройства функции щитовидной железы, надпочечниковая патология.
  4. Накопительные болезни – гемахроматоз (отложение железа в тканях), избыток или недостаток гликогена.
  5. Дисбаланс электролитов – при хронической патологии почек, при продолжительной рвоте или диарее.
  6. Системная патология соединительной ткани в форме ревматоидного артрита, дерматомиозита, склеродермии или волчанки.
  7. Амилоидоз – наследственное или вторичное образование и накопление в тканях патологического белка, нарушающего эластичные свойства и сократительную способность сердечной мышцы.
  8. Нейромышечные болезни – нарушения нормальной иннервации сердца при миодистрофии Дюшена, болезни Беккера, атаксии Фридрейха.
  9. Отравления ядами, токсинами, тяжелыми металлами, этанолом.
  10. Гормональный дисбаланс – у женщин во время менопаузы, у детей в подростковом возрасте.

Аутоиммунная форма

Развивается в результате длительного или острого, агрессивного течения системных патологий, в которых задействована реакция защитных сил организма. Красная волчанка, псориаз, ревматоидный артрит, лейкоз в качестве основных диагнозов. Кардиомиопатия выступает осложнением.

Точные причины становления такого последствия не известны. Предполагается, что присутствует связь между основным заболеванием и анатомическим дефектом.

Симптомы собственно самой КМП представлены кардиальными проявлениями, реже нервными моментами:

  • Выраженная аритмия. По типу увеличения ЧСС на ранней стадии. Уровень достигает 130-150 ударов, продолжается такое положение относительно недолго.

По мере прогрессирования все становится хуже. Процесс переходит в постоянную фазу. С течением времени человек перестает замечать отклонение и живет относительно нормально.

  • Асцит. Скопление жидкости внутри брюшной полости. Выступает поздним симптомов. Говорит о нарушении функции печени.
  • Отеки нижних конечностей. По сердечным причинам. С другой же стороны возможно вовлечение почек в деструктивные изменения.
  • Одышка. В состоянии физической нагрузки на ранних этапах. По мере прогрессирования порог необходимой для развития симптома активности падает, пока не достигает минимуму. Человек не в силах даже ходить, вставать с постели. Наступает глубокая инвалидность.
  • Синюшность кожного покрова. Пациент становится похож на восковую фигуру.
  • Бледность или цианоз носогубного треугольника.
  • Эпизодические кратковременные боли в грудной клетке. Возможно ощущение тяжести без видимых
  • причин. Слабость, утомляемость.
  • Головокружение и головная боль.
  • Обмороки. Неврогенные проявления возникают относительно поздно. Угрожающий признак. Есть вероятность инсульта.

Лечение предполагает устранение основного состояния. Это весьма проблематично, поскольку аутоиммунные процессы полностью не искореняются. Хорошие шансы только на ранних стадиях, по переводу заболевания в стабильную ремиссию.

Это долгий процесс, не всегда эффективный на сто процентов. Применяются иммуносупрессоры, глюкокортикоиды. Показано изменение образа жизни.

Симптоматические меры включают в себя использование кардиопротекторов, диуретиков в минимальных дозировках и средств для снижения артериального давления. Каждый шаг контролируется группой специалистов.

Симптомы кардиомиопатии

К сожалению, кардиомиопатия может длительно протекать без всяких признаков, чтобы затем проявиться симптомами, общими для многих кардиологических заболеваний:

  • одышка при незначительных физических усилиях, ходьбе;
  • аритмии;
  • боли в области сердца;
  • постоянный упадок сил;
  • головокружения;
  • обморочные состояния.

Зачастую заподозрить именно кардиомиопатию можно лишь тогда, когда болезнь уже находится в стадии декомпенсации и налицо все симптомы сердечной недостаточности:

  • одышка даже в покое;
  • наличие отеков на ногах;
  • асцит (накопление жидкости в брюшной полости живота), увеличение печени и др.;
  • мерцательная аритмия и другие виды аритмий;
  • кашель, усиливающийся в лежачем положении;
  • приступы удушья;
  • отек легких.

Токсическая форма

Представлена рядом патологических процессов. Происхождение всегда одинаково по сути — воздействие на организм ядовитых веществ.

Таковыми выступают препараты, например сердечные гликозиты, бета-блокаторы, антипсихотики в больших дозировках. Также соли тяжелых металлов, пары ртути, этиловый спирт (алкоголь). В относительно редких случаях страдают любители закурить.

В группе повышенного риска пациенты, работающие на вредных промышленных предприятиях. Вероятность подобного неблагоприятного сценария — 25%.

Причины кроются в нарушении питания миокарда на клеточном уровне. Сердце недополучает кислорода в результате двух моментов: сужения коронарных артерий, а также метаболического отклонения, снижения скорости обменных процессов.

Симптоматика примерно та же самая. Боли в грудной клетке, нарушения ритма по типу тахикардии и прочих субъективных моментов. Однако патологический процесс течет в разы агрессивнее, вероятность смерти также выше.

Усугубляется кардиомиопатия воздействием основного этиологического фактора. Алкоголик не бросит пить из-за диагноза, курильщику трудно отказаться от сигарет, и так далее. Однако изменение образа жизни наравне с приемом препаратов — главное условие эффективного лечения.

Прогрессирование кардиомиопатии

По мере ухудшения кардиомиопатии пациенты начинают страдать от аритмий (нарушений сердечного ритма) и сердечной недостаточности.

В результате желудочковых аритмий пациенты подвержены риску внезапной смерти. Кроме того, сердечная недостаточность может прогрессировать и также стать опасной для жизни, поэтому требуется трансплантация сердца.

Метаболическая форма

Кардиомиопатия, развивающаяся в результате нарушения обмена веществ. В частности ослабления питания сердечных структур.

Основные факторы становления проблемы — болезни надпочечников, щитовидной железы, гипофизарной системы.

Избыток гормонов считается главным моментов развития. Т3, Т4, ТТГ, кортизол, адреналин, дофамин и прочие нейромедиаторы в чрезмерных количествах приводят к ускорению работы сердца.

Отсюда рост артериального давления, увеличение объема перекачиваемой крови. А значит расширение камер органа, утолщение стенок.

Симптоматика представлена кардиальным и неврологическим компонентами. Кроме того, нарушается дыхательная функция. Прогрессирует медленно, годами. До определенного момента проявлений нет вообще. Кардиомиопатия метаболического типа — случайная находка.

Лечение проводится в плановом порядке, сразу после выявления патологического процесса. Суть заключается в устранении основного эндокринного диагноза.

Проводится заместительная терапия, хирургическое вмешательство. Часто заболевания обусловлены опухолевыми изменениями. Неоплазии иссекаются, злокачественные облучаются.

Симптоматические меры предполагают купирование болей, аритмии, печеночных и почечных проявлений в комплексе. Основная задача — затормозить прогрессирование и предотвратить развитие осложнений.

Причины кардиомиопатии

Причины возникновения кардиомиопатии очень разные. Иногда к появлению болезни приводит неправильный образ жизни, а иногда заболевание наследственное и появляется из-за склонности генов к этому:

  • Вирусные заболевания
  • Наследственность
  • Последствия перенесенных сердечных заболеваний
  • Интоксикация организма
  • Влияние аллергенов
  • Изменение работы эндокринной системы и эндокринной регуляции
  • Проблемы с работой иммунной системы
  • Алкогольная зависимость

Воспалительный тип

Встречается относительно редко. Возникает в качестве следствия миокардита, поражения мышечного слоя сердца.

При длительном течении процесса вероятность растет. Кардиомиопатия имеет асимметричный характер, развивается на уровне отдельных камер.

Прогрессирует отклонение с разной скоростью, в зависимости от степени поражения.

Лечение срочное, в условиях стационара. На раннем этапе процесса, когда наблюдается острый инфекционный период, показаны антибиотики, плюс кардиопротекторы для защиты клеток от деструкции.

Аутоиммунные разновидности устраняются глюкокортикоидами в системе с иммуносупрессорами. При тотальном разрушении предсердий показано протезирование.

Клиническое обследование кардиомиопатии

Врач задаст вам многочисленные вопросы о симптомах и семейном анамнезе, чтобы получить информацию для диагностики этого расстройства.

Часто пациенты с кардиомиопатией могут иметь близких родственников с расстройством или семейным анамнезом внезапной или преждевременной смерти. Если у вас есть близкий родственник, который ранее чувствовал себя хорошо и внезапно умер, возможно, стоит обратиться к врачу, чтобы выяснить возможность возникновения этих расстройств.

Доктор тщательно изучит всю сердечно-сосудистую систему, чтобы поставить диагноз этих расстройств. Характер пульса, а также аномальные и лишние звуки сердца (тоны) являются важными признаками, которые необходимо выявить.

Гипертензивная форма

Представлена двумя разновидностями.

  • Перипартальная кардиомиопатия — результат течения беременности. Точное происхождение отклонения неизвестно, предполагается, что речь об изменении гормонального фона, перестройках организма.

Есть корреляция между количеством детей и вероятностью отклонения. Встречается редко, предрасполагающим фактором считается наличие заболевание сердечнососудистой системы в анамнезе.

  • Вторая разновидность связана с недостаточным питанием сердца. Ишемическая кардиомиопатия — это снижение качества трофики тканей, в результате которого начинается компенсаторная реакция с разрастанием мышечного слоя. Оказывается итогом стабильного роста артериального давления.

Симптомы кардиомиопатии смазанные. Накладываются на признаки гипертензии, потому не заметны без специального обследования. Прогноз неблагоприятный при запущенной ГБ, поскольку обязательное условие излечения — коррекция показателей тонометра.

Терапия проводится с применением бета-блокаторов, ингибиторов АПФ, препаратов центрального действия, антагонистов кальция. Конкретные наименования подбирает врач, неправильные сочетания критически опасны для сердца и почек.

Диагностика кардиомиопатии

Диагностику КМП следует доверять только опытному специалисту, поскольку клиническая картина при различной патологии имеет схожие признаки.

Сначала врач собирает анамнез и осматривает пациента (обращает внимание на цвет кожи, уточняет наличие отеков, измеряет ЧСС и АД, выслушивает сердце и легкие стетоскопом).

Далее назначаются лабораторные и инструментальные исследования:

  • анализы крови (клинический, биохимический, гормональный статус, липидограмма и т.д.);
  • электрокардиография (ЭКГ);
  • холтер-мониторинг ЭКГ;
  • эхокардиография (УЗИ сердца);
  • рентгенография;
  • коронарография;
  • МРТ, КТ сердца.

Клапанная форма

Возникает как итог неравномерной нагрузки на сердечные структуры: митральный, аортальный, трикуспидальный стеноз и прочие пороки. Причины могут быть врожденными или приобретенными.

Симптоматика обуславливается регургитацией. Неправильной гемодинамикой в самом сердце.

Основу составляют кардиальные проявления, вроде одышки, аритмии, болей, общего дискомфорта. Восстановление строго хирургическое. Операция предполагает протезирование клапанов.

Все описанные заболевания имеют единый код по МКБ — I42, затем следует постфикс через точку, он указывает на этиологию процесса.

Вне зависимости от типа и происхождения всегда обнаруживается группа объективных черт, которые видны на эхокардиографии, ЭКГ и МРТ:

  • Увеличение сердца в размерах.
  • Рост давления в аорте, легочной артерии.
  • Падение способности миокарда к сокращению.
  • Дилатация, то есть расширение камер мышечного органа.
  • Гипертрофия стенок.

Примерно в 70% случаев симптомов нет вообще, но изменения анатомического плана уже присутствуют. Потому необходимо своевременно обращаться к кардиологу. Хотя бы ради прохождения профилактической оценки состояния пациента.

Прочие классификации используются много реже. Возможно выделение гипертрофической, дилатационной и рестриктивной форм.

Первая характеризуется утолщением миокарда желудочков, также страдает перегородка и выброс крови в аорту. Вторая — расширением камер, третья — разрастанием самих стенок по всей протяженности сердца.

Классификации кардиомиопатий

Классификация кардиомиопатий по происхождению

По происхождению различают первичную (заболевания миокарда неясного генеза) и вторичную кардиомиопатию (причина поражения миокарда известна или связана с заболеваниями других органов).

Причины первичной кардиомиопатии:

  • Генетические нарушения;
  • вирусные инфекции (Коксаки и др.);
  • замещение сердечной мышцы соединительной или жировой тканью.

Причины вторичной кардиомиопатии:

  • эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, сахарный диабет);
  • интоксикации (токсическая, алкогольная и др.);
  • стресс (кардиомиопатия такоцубо).

Классификация кардиомиопатии по клиническим признакам (основные формы):

Дилатационная кардиомиопатия — наиболее тяжелая и распространенная. При этом заболевании имеет место кардиомегалия — значительное увеличение полостей миокарда. В результате сердце теряет способность полноценно перекачивать кровь. Дилатационная КМП неизбежно приводит к развитию сердечной недостаточности.

Перипартальная (послеродовая) кардиомиопатия — одна из разновидностей дилатационной кардиомиопатии. Как ни парадоксально, развитие у женщины сердечной недостаточности и характерных для нее симптомов — практически основной признак перипартальной формы. Среди других распространенных вариантов — алкогольная.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — одна из главных причин внезапной смерти у молодых, физически активных людей (спортсменов, военнослужащих). Эта кардиомиопатия связана с утолщением миокарда (гипертрофия сердечной мышцы). Рост толщины стенки опережает развитие сосудов и как следствие-нарушается кровоснабжение мышцы сердца, также страдает наполнение желудочков кровью.

ГКМП чаще встречается у мужчин.

Обструктивная кардиомиопатия (субаортальный подклапанный стеноз) -разновидность гипертрофической кардиомиопатии, при которой ограничен кровоток, проходящий в аорту из левого желудочка, локально утолщенной межжелудочковой перегородкой.

Рестриктивная кардимиопатия — редкая патология, при которой ухудшаются эластичные свойства сердечных стенок. Миокард теряет способность к растяжению и расслаблению, что нарушает его способность наполняться кровью. Итогом становится застой крови в венах и нехватка ее в артериях. Вероятная причина этого — аномальное разрастание соединительной ткани.

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия (болезнь Фонтана) — сопровождающаяся жизнеугрожающими аритмиями.

Аритмогенная КМП может стать причиной желудочковой аритмии у детей и молодых людей с внешне неизмененным сердцем, а также у более взрослых пациентов. Исходом этого заболевания часто является внезапная смерть, особенно в молодом возрасте.

Кардиомиопатия такоцубо (синдром разбитого сердца) — весьма редкое заболевание, при котором развивается внезапное преходящее снижение сократимости миокарда. Форма левого желудочка из-за патологического расширения внешне уподобляется такоцубо — ловушке для осьминогов в Японии (именно в этой стране данный синдром был обнаружен и описан).

КМП такоцубо является причиной острой сердечной недостаточности. Чаще выявляется у женщин в постменопаузе, развивается на фоне тяжелого психоэмоционального потрясения. На ЭКГ может маскироваться под инфаркт миокарда.

Диагностика

Проводится под контролем кардиолога, по мере необходимости привлекаются сторонние специалисты. Определить заболевание трудно. Перечень мероприятий:

  • Устный опрос. По характеру жалоб выявить процесс невозможно.
  • Сбор анамнеза. Учитывается возраст. Так, дилатационная форма чаще встречается у молодых мужчин до 35 лет, гипертрофическая у лиц около 40, рестриктивная после 45, причем наблюдается и у женщин.

Также образ жизни, характер питания, перенесенные заболевания, пагубные привычки, семейная история и прочие факторы.

  • Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений. Оба показателя отклонены от нормы. Первый в сторону увеличения сначала, затем по типу падения, что указывает на недостаточность. ЧСС повышается, наступает тахикардия.
  • Аускультация. Выслушивание сердечного звука. На фоне пороков клапанов возникает синусовый шум. Тона приглушенные.
  • Суточное мониторирование. В спорных случаях. Регистрирует частоту сердечных сокращений и артериальное давление в течение 24 часов. Дает картину в динамике.
  • Электрокардиография. Специфические проявления представлены аритмиями по типу тахикардии, фибрилляции, экстрасистолии
  • Эхокардиография. Профильная методика. Направлена на оценку анатомического состояния мышечного органа, замер давления в аорте, легочной артерии.
  • МРТ при необходимости для уточнения степени нарушений.
  • Анализ крови общий, биохимический, на гормоны. В том числе печеночные пробы.
  • Исследование мочи. Необходимо для оценки работы выделительной системы.

Выявить причину кардиомиопатии трудно. В 15-20% случаев диагностируется идиопатическая, то есть клинически необъяснимая форма.

Это осложняет терапию, приходится ограничиваться симптоматическими мерами. Обследование повторяют каждые 6-12 месяцев. При угрожающих формах чаще, поскольку присутствует риск летального исхода.

Рестриктивная кардиомиопатия

Этот вид заболевания носит первичный или вторичный характер поражения сердца. Это редкое заболевание миокарда (и, в редких случаях, эндокарда), проявляется в уменьшении камер сердца, не уплотняя при этом стенок и нарушая диастолическую функцию желудочков. Размеры сердца при этом не увеличиваются, или происходят лишь незначительные изменения. Увеличениям подвергаются одно или оба предсердия. В полости перикарда часто наблюдается появление жидкости.
В большом круге кровообращения образуется застой крови в венах, даже при минимальной физической нагрузке появляются одышка и слабость, отечность, появляется тахикардия и парадоксальный пульс. Нарушается кардиогемодинамика (эластическая жесткость желудочков резко увеличивается) вследствие чего, внутрижелудочковое давление в венах и легочной артерии резко увеличивается.

Лечение

Требует устранения этиологического фактора: эндокринного заболевания, порока или другого. Проявления купируются во вторую очередь. Перечень методик огромен, поскольку вариантов становления патологического процесса масса.

Хирургическое вмешательство назначается при обнаружении анатомических дефектов. Суть в расширении коронарных сосудов, протезировании клапанов, участков артерий. Строго по показаниям.

Препараты используются для лечения основного состояния.

Симптоматические средства:

  • Нитроглицерин для снятия болей.
  • Кардиопротекторы. Защищают миоциты от окисления, деструкции. Также улучшают метаболизм на местном уровне. Милдронат.
  • Антиаритмические. Малыми дозами при обнаружении отклонений в работе сердца. Амиодарон как основной.
  • Гликозиды. Улучшают сократительную способность миокарда. Дигоксин. Назначаются с большой осторожностью. На поздних стадиях кардиомиопатии не используются, риски слишком велики.
  • Бета-блокаторы. Для купирования тахикардии, снижения артериального давления и нормализации тонуса сосудов. Карведилол или Анаприлин.
  • Антиагреганты. Нормализуют текучесть крови. Предотвращают образование тромбов. Аспиран-Кардио, Гепарин.
  • Средства для снижения АД. Антагонисты кальция, ингибиторы АПФ и медикаменты центрального действия.

По мере необходимости — диуретики. Выводят лишнюю жидкость, снижают нагрузку на сердце. В обязательном порядке показан отказ от курения, приема спиртного.

Питание умеренное, с низкой концентрацией жиров. Показан лечебный стол №10.

Физическая активность в форме пеших прогулок, плавания или ЛФК, никаких тренажерных залов и перегрузок. Возможна остановка сердца и внезапная смерть.

Лечение кардиомиопатии медикаментозное, с применением группы средств. Операция — крайняя мера. Запущенные случаи требуют трансплантации. Это единственный шанс.

Клиника

У некоторых людей, у которых есть кардиомиопатия, нет признаков или симптомов. У других клиническая картина на ранних стадиях заболевания слабо выражена.

При прогрессировании кардиомиопатии общее состояние больного ухудшается, а работа сердца ослабляется. Это обычно проявляется признаками и симптомами сердечной недостаточности, которые включают:

  • Одышку или затрудненное дыхание, особенно при физической нагрузке
  • Усталость или выраженную слабость
  • Отек на лодыжках, ногах, животе и венах в области шеи

Другие симптомы при кардиомиопатии могут выражаться головокружением; бредом; обмороком во время физической активности; аритмией (нерегулярными сердечными сокращениями); болью в груди, особенно после физических нагрузок или тяжелой пищи. Также нередко определяются сердечные шумы — это дополнительные или необычные звуки, которые слышатся во время сердцебиения.

Прогноз

Зависит от основного диагноза, скорости прогрессирования, факторов риска. В среднем, в течение 5 лет погибает 5-10% пациентов. По мере развития дефекта процент увеличивается.

Возраст более 50+, курение, вредные привычки вообще, прием тяжелых препаратов, например цитостатиков, нейролептиков, транквилизаторов, неблагоприятная семейная история, наличие сопутствующих болезней существенно ухудшает прогноз.

Лечение, особенно проведенное на ранних этапах, способствует хорошему исходу, хотя гарантий не даст никто.

Нужно смотреть предметно, оценивать состояние здоровья пациента. Каждый случай индивидуален, но шансы на длительную и качественную жизнь более чем реальны.

Что такое метаболическая кардиомиопатия

Кардиомиопатия при метаболических нарушениях представляет собой поражение миокарда невоспалительного характера, которое может развиться вследствие нарушения обмена жирных кислот, приводящего к дистрофии и недостаточной сократительной способности сердца.

Все изменения происходят внутри клеток сердца, однако внешне определить их не получится, так как не меняется ни количество клеток, не их внешний вид (размер, форма сохраняются).

Внутри клетки содержатся и здоровые, и поврежденные митохондрии.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Осложнения

Наблюдаются такие последствия:

  • Кардиогенный шок. Практически в 100% летальное явление.
  • Остановка сердца. Без возможности реанимации. Потому как орган изменен.
  • Обморок и травмы несовместимые с жизнью.
  • Инсульт. Критическое нарушение питания нервных клеток головного мозга.
  • Инфаркт. Некроз активных мышечных тканей с последующим рубцеванием. Даже при сохранении жизни возникает ишемическая болезнь и ХЛС.

Смерть выступает логичным продолжением указанных осложнений.

Кардиомиопатия сердца — разрастание миокарда, утолщение его стенок, расширение камер. Требует срочного лечения сразу после выявления отклонения. От момента начала терапии зависит прогноз.

Что происходит с сердцем?

В некоторых случаях кардиологическая и застойная миопатии объединяют свои симптомы. Они начинают проявляться по мере развития заболевания, в начальной стадии болезни — неочевидны. Из морфологических изменений миокарда выделяют такие:

  1. Паренхиматозная дистрофия. Она бывает роговая, зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая. При этой форме происходит свёртывание белков, их слипание, по этой причине в цитоплазме мышечных клеток сердца накапливается жидкость.
  2. Дистрофия смешанного типа. Миокард со временем деформируется, за счёт растяжения тканей клеток, перегородки становятся тонкими, мышца слабеет.
  3. Мезенхематозная. При этом виде изменяется структура клеток. Нарушается саморегуляция клетки, нарушается обмен жидкости, появляются проблемы с эндокринными органами, нарушается микроциркуляция.

Деградация обмена веществ при кардиомиопатии приводит к различным типам дистрофии: белковой, углеводной, минеральной, жировой.

Миокардиодистрофию классифицируют по причинам:

  • дисгормональную;
  • дисметаболическую;
  • смешанную;
  • неясной этиологии.

Развитие метаболической кардиомиопатии проходит такие этапы:

  1. Этап нейрофункциональный.
  2. Структурно-обменный этап.
  3. Метаболический тип сердечно-сосудистой недостаточности.

Первый этап — это проявления нейроциркуляторной дистонии. Нарушения проявляются как сосудистые, вегетативные. Второй этап разделяют на два периода. Период компенсации характеризуется нарушениями кровообращения при нагрузках, в состоянии покоя кровообращение нормальное.

На третьем этапе, когда есть декомпенсация, наступает стадия нарушения кровообращения, которая определяется изменениями метаболизма в мышце сердца.

Типы сложности дистрофии миокарда:

  • острый;
  • хроническая дистрофия;
  • миодистрофический кардиосклероз.

По расположению дистрофических проявлений в мышце сердца выделяют диффузную дистрофию и очаговую.

Симптомы кардиомиопатии напоминают другие заболевания сердца, проявляются такими симптомами:

  • пониженная работоспособность, утомляемость, вялость и апатия;
  • появление болей в груди;
  • сердце работает неритмично, с перебоями.

При прохождении обследования у кардиолога выявляется такие симптомы кардиомиопатии:

  • сердце увеличено в размерах;
  • появляются глухие тоны сердца при прослушивании;
  • обнаруживаются шумы в сердце во время систолы;
  • прослушивается экстрасистола, как проявление аритмии;
  • диагностируется недостаточность сердечной деятельности.

При обследовании на ЭКГ фиксируются характерные зубцы, которые подтверждают диагноз кардиомиопатии.

Дисметаболическая кардиопатия что это такое

Дисметаболическая (эндокринная) кардиомиопатия — заболевание сердца, виновником которого становится нарушение процесса обмена веществ. В миокарде (мышце, отвечающей за нормальные сокращения) происходят дистрофические изменения; полости сердца растягиваются, стенки утолщаются.

Дисметаболическая кардиомиопатия — код по МКБ 10 — I43.1 Кардиомиопатия при метаболических нарушениях.

  • климакс;
  • изменения функций желёз внутренней секреции (сахарный диабет и др. );
  • осложнения при лечении гормональными препаратами.
  • неполноценное питание, авитаминоз;
  • физические перегрузки;
  • анемия;
  • ожирение;
  • нарушения работы желудочно-кишечного тракта;
  • осложнения после инфекционных заболеваний;
  • врождённые, наследственные особенности организма;
  • вредные привычки и другие факторы (курение, алкоголизм, употребление наркотиков, плохая экология).

На начальной стадии болезнь обычно протекает без симптомов. Редко возникают неприятные ощущения в области грудной клетки после физических нагрузок. На этом этапе заболевание может быть выявлено случайно методом электрокардиографической диагностики.

  • одышка, учащённое сердцебиение;
  • общая слабость;
  • приступы удушья;
  • обмороки;
  • сжимающая боль за грудиной;
  • бессонница;
  • отёки ног;
  • замедление пульса, падение артериального давления.

Эндокринная кардиомиопатия может появиться у пациентов в любом возрасте. Изначально заболевание может практически никак себя и не проявлять. Со временем появляются незначительные симптомы, на которые человек не обращает внимание. Когда степень кардиомиопатии усугубляется, пациенты начинают жаловаться на:

  1. серьёзные отёки ног;
  2. постоянные головокружения;
  3. частую слабость во всём теле;
  4. боли в области грудины;
  5. появившуюся одышку;
  6. частые обмороки;
  7. появление расстройства сна;
  8. возникновение приступов удушья;
  9. значительное увеличение живота.

Миокардиодистрофия относится к патологиям, не имеющим специфической, ярко выраженной клинической картины. На протяжении длительного времени болезнь может вообще никак себя не проявлять, протекая бессимптомно. Признаки заболевания напрямую зависят от его вида и причины, спровоцировавшей нарушение.

При кардиологической форме патологии чаще наблюдаются следующие симптомы:

  • обильное потоотделение;
  • общая слабость;
  • низкая трудоспособность;
  • быстрая утомляемость;
  • учащение сердечного ритма;
  • головокружение;
  • ноющие или щемящие боли в области сердца;
  • ощущение жара;
  • холод в пальцах.

При застойной форме наблюдаются такие проявления:

  • выраженная одышка, особенно при физической нагрузке или нервных потрясениях;
  • приступы кашля, не связанного с простудными заболеваниями;
  • отечность нижних конечностей и лица;
  • частые приступы стенокардии;
  • появление жидкости в околосердечной сумке;
  • скопление жидкости в плевральной полости;
  • увеличение печени.

Три последних проявления можно обнаружить только в ходе проведения диагностических процедур.

При нарушении сердечного ритма наблюдаются:

  • тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений более 90 ударов в минуту);
  • аритмия (нарушение частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердечной мышцы);
  • приступы трепетания предсердий.

Также симптомы метаболической кардиомиопатии могут проявляться в сочетанной форме. В этом случае одновременно наблюдаются кардиологические проявления в сочетании с нарушениями сердечного ритма.

В случае проявления вышеуказанных симптомов необходимо незамедлительно обратиться к специалисту. Опасность метаболической кардиомиопатии заключается в том, что ее развитие происходит постепенно, а симптомы появляются только тогда, когда метаболические сбои вызывают нарушения в структуре сердечной мышцы. Чем раньше удастся распознать данное заболевание, тем более благоприятным будет исход лечения.

Так как заболевание является вторичной патологией, развитие которой провоцируют другие отклонения в организме человека, в первую очередь выявляется причина, которая способствует развитию дистрофии миокарда. Именно с ее устранения начинается лечебный процесс.

Курс лечения направлен не только на купирование основной причины, но и на уменьшение последствий дистрофии сердечной мышцы и восстановление разбухших внутриклеточных частиц. Вначале назначается метаболическая терапия, которая предполагает прием препаратов, способствующих стимуляции транспортировки кислорода по внутренним органам, а также его быстрой утилизации.

Также специалист при необходимости назначает курс приема витаминов, которые замедляют процессы окислительного фосфорилирования. Далее кардиолог назначает препараты различных групп, которые могут приостановить дистрофию миокарда. Это:

  • аминокислоты (чаще всего назначают Метионин, Серин, Триптофан);
  • анаболические стероиды – в совокупности с аминокислотами, эти лекарственные средства помогают улучшить обменный процесс в сердечной мышце;
  • компоненты растительного происхождения: лимонник китайский в виде плодов, корень женьшеня, элеутерококк и другие средства, которые имеют антиоксидантные функции, регулируют метаболизм в клетках, повышают устойчивость клеток к условиям дефицита кислорода;
  • Пирацетам, повышающий эффективность деятельности нервной системы;
  • Триметазидин, который усиливает устойчивость миокарда к гипоксии путем повышения энергообмена;
  • Никотинамил, который способен ускорить процесс анаэробного окисления и обмен гликогена, что также усиливает сопротивление клеток гипоксии;
  • хлорид калия, который назначается в случае рецидива дистрофического процесса, произошедшего после проведения терапевтического курса;
  • калия оротат, имеющий общеукрепляющее действие, ускоряющий переработку белков и нуклеиновых кислот.

При лечении метаболической кардиомиопатии важно правильно организовать режим труда и отдыха, оставляя достаточно времени для полноценного сна.

Если процесс лечения будет начат вовремя, то шансы на выздоровление существуют. После прохождения полного курса лечения состояние больного стабилизируется. Кроме того, активизируется процесс восстановления пораженных митохондрий, а сердечная мышца снова начнет полноценную деятельность.

Дисметаболическая кардиомиопатия — код по МКБ 10 — I43.1 Кардиомиопатия при метаболических нарушениях.

ЭКГ при дисметаболической кардиомиопатии

Дисметаболическая кардиомиопатия – изменение структуры сердечной мышцы, которое приводит к нарушению ее функции. Она развивается при патологии эндокринной системы, наркомании, алкоголизме, ожирении. Лечение преимущественно консервативное.

При выраженной сердечной недостаточности прибегают к хирургическому вмешательству (протезирование клапанов, пересадка сердца). Профилактика заключается в ведении здорового образа жизни и своевременном лечении болезней сердечно-сосудистой системы.

Дисметаболическая кардиомиопатия может развиваться у людей любого возраста, но чаще встречается после 45-55 лет. Причинами заболевания становятся:

  • болезни эндокринной системы (сахарный диабет, гипотиреоз);
  • климакс;
  • прием гормональных, противоопухолевых препаратов;
  • длительное употребление алкоголя, наркотических средств;
  • нарушение в работе желудка и кишечника;
  • идиопатические причины (то есть когда причину возникновения заболевания установить не удается).

Кардиомиопатия чаще развивается в таких случаях:

  1. У людей, страдающих ожирением.
  2. При однообразном питании с низким содержанием витаминов и кальция.
  3. При воздействии профессиональных вредностей.
  4. У людей, проживающих в регионах с плохим радиационным фоном, наличием токсинов в воде, почве, воздухе.
  5. При генетической предрасположенности.

Дисметаболическая кардиомиопатия может приводить к развитию таких неблагоприятных последствий:

  1. Сердечная недостаточность – недостаточное поступление крови из левого желудочка в большой круг кровообращения.
  2. Недостаточность клапанов – плохое смыкание створок во время сокращения сердца, приводящее к обратному току крови.
  3. Аритмии – изменение регулярности сокращений в результате замещения нервных и мышечных волокон соединительной тканью.
  4. Тромбоэмболия легочной артерии. инсульт, инфаркт внутренних органов. Развивается при выходе тромба из полостей сердца в системный кровоток.
  5. Летальный исход.

Так как поражение сердечной мышцы происходит постепенно, на начальных этапах самочувствие не меняется. По мере прогрессирования болезни могут появляться такие жалобы:

  • отеки нижних конечностей;
  • головная боль и головокружение;
  • дискомфорт в левой половине грудной клетки;
  • нехватка воздуха при ходьбе, в ночное время;
  • нарушение сна ;
  • перебои в работе сердца;
  • боль в правом подреберье, увеличение живота;
  • потери сознания;
  • слабость, повышенная утомляемость, сонливость .

Диагностика

Выявить дисметаболическую кардиомиопатию только по клиническим проявлениям невозможно. Для установления диагноза проводят дополнительные обследования:

  • анализ крови – определение гемоглобина, общего холестерина, липопротеидов низкой и высокой плотности, протромбинового индекса, фибриногена, глюкозы, ионограмму, печеночные пробы, мочевину, креатинин;
  • при подозрении на ишемию сердца определяют уровень тропонинов;
  • тест толерантности к глюкозе;
  • общий анализ мочи:
  • электрокардиография;
  • Холтеровское мониторирование;
  • обзорный рентгеновский снимок грудной клетки;
  • ультразвуковое исследование полостей сердца, клапанов, сосудов;
  • коронарография;
  • генетическое исследование при подозрении на наследственный характер болезни;
  • КТ, СКТ, МРТ.

Методы лечения

Полностью вылечить дисметаболическую кардиомиопатию не представляется возможным. Но с помощью терапевтических методов, которые разработаны достаточно хорошо, можно поддерживать нормальную работу сердца в течение нескольких десятилетий. Это достигается путем применения таких лекарственных средств:

  • антикоагулянты, антиагреганты;
  • бета-блокаторы;
  • антиаритмические средства;
  • гиполипидемические;
  • антигипертензивные;
  • магний и калий;
  • витамины группы В;
  • сердечные гликозиды;
  • седативные препараты;
  • диуретики.

При наличии противопоказаний к применению вышеперечисленных лекарств используют антагонисты кальция (Верапамил, Дилтиазем). Если признаки заболевания не выражены, проводят лечение только основного заболевания.

Причины

Токсическую кардиомиопатию могут обнаружить у любого человека не зависимо от его пола и возраста. Причины, которые вызывают это заболевание, медики разделяют на первичные и вторичные.

Среди первичных стоит отметить следующие виды кардиомиопатии:

  • врожденная;
  • приобретенная;
  • смешанная.

Первый тип – это, зачастую, следствие неправильного образа жизни или частых стрессовых ситуаций во время беременности женщины. Ребенок в таких случаях рождается с нарушениями в формировании мышечных тканей миокарда. Также возникновение врожденной кардиомиопатии может быть результатом перенесенных беременной женщиной болезней, для которых характерны воспалительные процессы в организме. Это приводит к тому, что сердце у ребенка становится уязвимым ко всякого рода инфекциям и токсинам.

Вторичными причинами развития токсической кардиомиопатии являются такие:

  • нарушения в функционировании щитовидной железы, надпочечников, гипофиза;
  • сбои сердечного ритма, учащенное сердцебиение;
  • заболевания, вызванные инфекциями;
  • недостаточное употребление витаминов группы В;
  • склеродермия;
  • системная красная волчанка;
  • узелковый полиартериит;
  • отравление тяжелыми металлами;
  • интоксикация медицинскими препаратами, которые используют при лечении онкологических болезней;
  • токсическое влияние наркотиков, спиртных напитков.

Лечение вторичной кардиомиопатии

В рамках терапии патологии специфического направления не выделяют, так как ее причины разнообразны. Основная задача – увеличить сердечный выброс, нормализовать метаболические процессы в миокарде и всем организме, предотвратить прогрессирование болезни. Для этого необходимо устранение первопричины болезни либо максимальное сглаживание ее проявления.

Консервативное лечение

Медикаментозная терапия подразумевает применение следующих препаратов:

  • β-адреноблокаторов;
  • антикоагулянтов;
  • антиаритмических средств;
  • сердечных гликозидов;
  • витаминов группы B.

Использование таких медикаментов устранит аритмию, нормализует кровоток и обеспечит укрепление миокарда.

3660236602

Во время лечения необходим полный отказ от алкоголя, причем независимо от формы вторичной кардиомиопатии. Следует отказаться и от других вредных привычек – курения, употребления наркотических средств.

Важно придерживаться правильного питания. В рационе должно быть достаточное количестве витаминов, микроэлементов и питательных веществ.

Для улучшения функции миокарда прибегают к бальнеотерапии. Эта методика достаточно обширна и подразумевает лечебные ванны, души, талассотерапию (использование морской воды, солей Мертвого моря).

Необходимо ограничение физических нагрузок. В некоторых случаях от них следует отказаться и соблюдать постельный режим.

Хирургическое вмешательство

В некоторых случаях консервативная терапия не приносит должного эффекта. Если миокард не способен осуществлять перекачку крови в необходимых объемах, то прибегают к установке кардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора.

Если вторичная кардиомиопатия протекает тяжело, то может потребоваться трансплантация сердца.

Современной методикой является использование стволовых клеток. Такой подход не требует хирургического вмешательства, но позволяет эффективно воздействовать на миокард и сердечную мышцу.

Прогнозы и осложнения

Токсическая кардиомиопатия может привести к следующим осложнениям:

  • сердечная недостаточность, при которой возможно резкое снижение поступления крови от левого желудочка;
  • нарушение функции клапанного аппарата;
  • отечность, приводящая к скоплению жидкости в нижних конечностях, в районе живота и легких;
  • нарушение ритма сердца;
  • эмболизационные процессы (формирование кровяных сгустков препятствует нормальному кровотоку и провоцирует тем самым сердечные приступы, повреждение органов и инсульт);
  • резкая остановка сердца (в данном случае говорят о токсической кардиомиопатии с развитием острой сердечной недостаточности).

Прогноз заболевания зависит от многих факторов, в т. ч. от соблюдения всех предписанных врачом рекомендаций. Обнадеживающим моментом является то, что многие пациенты с диагнозом «кардиомиопатия» доживают до глубокой старости. Это возможно при своевременном обращении к кардиологу и прохождении эффективной терапии.

Почему возникает кардиомиопатия у детей, ее выявление и лечение

Поражение сердечной мышцы, при котором не всегда удается установить причину, сопровождающееся недостаточностью кровообращения, называют кардиомиопатией. У детей она может быть первичной с митохондриальной дисфункцией и вторичной на фоне заболеваний сердца и внутренних органов. Для выявления нужна комплексная диагностика. Лечение направлено на улучшение сократительной функции миокарда, восстановление ритма, профилактику тромбоэмболии.

Читайте в этой статье

Механизм развития

Изменения, которые происходят при этой патологии, носят клеточный характер и увидеть их невооруженным глазом нельзя. Внутри кардиомиоцита происходят изменения клеточных структур, чаще всего это касается митохондрий и эндоплазматической сети. В одной и той же клетке сердца одновременно могут присутствовать как пораженные, так и совершенно нормальные структуры.

Примечательным является то, что если фактор, который вызвал заболевание, устранить, то клетки миокарда самостоятельно восстановятся.

Однако при продолжительном неблагоприятном воздействии этот процесс становится необратимым, функционирующая ткань заменяется соединительной тканью, и развивается кардиофиброз. Так как при миокардиофиброзе часть миокарда перестает сокращаться, другие кардиомиоциты, которые не повреждены, берут на себя двойную работу, результатом чего становится гипертрофия миокарда.

Лечение токсической кардиомиопатии

Лечение любого заболевания сердца – это долгий и сложный процесс. Так как сердце исполняет главную роль в нашем теле, то и относиться к его заболеваниям стоит серьезно.

  1. Необходимо устранить фактор, наносящий вред здоровью (прекратить прием токсических веществ).
  2. Начальные стадии кардиомиопатии лечатся медикаментозно. В первую очередь, доктора рекомендуют принимать препараты группы В-адреноблокаторов (атенолол, бисопролол).
  3. Важно принимать антикоагулянты в целях профилактики тромбоэмболий.
  4. Если не удается добиться положительных результатов В-адреноблокаторами, медики утверждают, что стоит перейти на более серьезные препараты, например, на Верапамил. Он является блокатором кальциевых каналов, что в свою очередь уменьшает сократительную активность миокарда, убирает нагрузку и способствует повышению его функциональной активности.
  5. В тяжелых случаях показано хирургическое вмешательство, когда эффекта от медикаментозной терапии нет. Пациенту может быть имплантирован водитель ритма.
Препараты группы В-адреноблокаторов

Дисметаболическая кардиомиопатия: причины, симптомы, лечение, прогноз

Главной причиной развития данного заболевания является нарушение обмена веществ. Но существуют и факторы риска, которые также могут спровоцировать возникновение и дальнейшее прогрессирование патологии. К ним необходимо отнести следующие:

  • гиповитаминоз (недостаток определенных витаминов в организме);
  • различного рода инфекционные заболевания;
  • болезни печени и почек (цирроз печени, хронический пиелонефрит);
  • интоксикация организма спиртными напитками и продуктами их распада;
  • систематические переохлаждения организма;
  • частые стрессовые ситуации, нервозность;
  • физическое перенапряжение;
  • сахарный диабет;
  • анемия;
  • врожденные аномалии развития отдельных органов или систем;
  • регулярное воздействие на организм физических факторов (шум, радиация, вибрация);
  • отравление организма медикаментозными препаратами, что чаще происходит при передозировке;
  • наличие лишнего веса (патологическое ожирение);
  • недостаток в организме белка и железа;
  • тиреотоксикоз.

По медицинским определениям это явление, представляющее собой патологические нарушения сердечной мышцы. Болезнь относят к вторичному виду кардиопатии, возникающей на фоне развития других хронических заболеваний. При запущенной стадии она может привести к появлению эндотоксикоза, который способствует разрушению мышечных тканей сердца.

Кардиологическое заболевание при нарушении метаболических процессов имеет код по МКБ 10 — I43.1. Главной причиной развития патологии являются гормональные изменения:

  1. Физиологические изменения организма, приходящие с возрастом.
  2. Последствия приема гормональных препаратов.
  3. Нарушения процессов выделения химических веществ из организма.

К вторичным причинам возникновения дисметаболической кардиомиопатии относят следующие факторы:

  • неправильное питание, недостаток витаминов;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • анемия;
  • лишний вес;
  • расстройства пищеварительной системы;
  • врожденные или наследственные патологии сердечно-сосудистой системы;
  • принятие наркотических веществ, злоупотребление спиртными напитками, табакокурение;
  • неблагоприятные условия окружающей среды, имеющихтоксическое воздействие.

Симптоматика

На первичных этапах данного патологического явления не наблюдается никаких признаков. Часто заболевание можно обнаружить случайным образом, при обследовании сосудистой системы, с помощью электрокардиографии (ЭКГ). Спустя некоторое время болезнь начинает прогрессировать, проявляя себя в полной мере:

  • приступы удушья;
  • головокружение, потеря сознания;
  • чувство дискомфорта в грудной отделе;
  • нарушение сна;
  • вялость;
  • учащение ритма;
  • тяжесть.

Обычно все вышеперечисленные симптомы начинают беспокоить пациента при физических действиях, а позже могут проявляться независимо от состояния больного. Помимо проявившихся признаков, возможно возникновения отечности, вздутие живота по причине асцита, болевые ощущения в районе печени. При нарушении кровотока возникает одышка, функции сердечной деятельности притормаживаются, вследствие чего образуется аритмия.

Заключительный диагноз ставят после прохождения комплексного обследования. Сначала врач должен опросить больного на наличие кардиологических заболеваний, а также его близких, страдающих сердечной недостаточностью. Затем проводится осмотр пациента визуальным путем, методом прослушивания ритма сердца. Если в его работе замечаются какие-либо перебои, это является первым признаком возможного наличия патологии.

Для точного выявления болезни назначают прохождение следующих исследований:

  1. Электрокардиограмма, определяющая расстройство сердечного ритма, а также их влияние на нервную систему.
  2. Лабораторное обследование мочи и крови. Таким образом, состав жидкости укажет показатели функции почек, печени и электролитного содержания.
  3. Рентгенография показывает различные изменения формы сердечной мышцы.
  4. При помощи ультразвукового исследования можно обнаружить миокардиодистрофию.
  5. МРТ является отличным методом для выявления строения сердечной мышцы. Обычно его используют перед оперативным вмешательством, когда другие способы диагностики не дают конкретных показателей.

Учитывая то, что данное заболевание обладает исключительно общей симптоматикой, самостоятельно обнаружить болезнь практически невозможно. Более того, при установке заключительного диагноза необходимо присутствие нескольких врачей – аритмолога, эндокринолога, терапевта, генетика и, соответственно, кардиолога.

Патологию относят к миокардиодистрофии. Она значительно отражается на сердце и его важнейших функциях – сократимости, проводимости, возбудимости, автоматизме. Наиболее сильно патология отражается на участках сердца, имеющих большое количество сосудов.

Все эти изменения приводят к расширению сердца и растягиванию его полостей. Сила сокращения снижается, поэтому сердце пытается компенсировать ее утолщением стенки. На фоне таких нарушений наблюдается отложение липидов в эндокарде.

Дисметаболическую кардиомиопатию относят к второстепенным патологиям. В основе ее этиологии лежат патологические нарушения гомеостаза. Они вызывают эндотоксикоз, запускающий разрушение сердца.

Эндокринная кардиомиопатия негативно отражается на состоянии не только сердца, но и других внутренних органов. Под удар попадает печень и почки.

Причины

Дисметаболическая кардиомиопатия может возникнуть на фоне следующих факторов:

  • ожирения;
  • алкоголизма или наркомании (эндогенные факторы);
  • эндокринных нарушений;
  • авитаминоза;
  • патологий желудочно-кишечного тракта.

В группе риска находятся молодые люди, профессионально занимающиеся спортом.

В зависимости от причин возникновения дисметаболическая кардиомиопатия может быть идиопатической или наследственной. В первом случае точную причину выяснить не удается. Патология наследственной формы поддается лечению тяжелее.

Людям из группы риска необходимо регулярно обследоваться у кардиолога и вести правильный образ жизни. При соблюдении профилактических мер можно избежать болезни либо обнаружить происходящие изменения на ранней стадии.

Начальная стадия заболевания нередко протекает бессимптомно. В таком случае признаки патологии можно выявить только посредством инструментальной диагностики (электрокардиографии).

При значительном ухудшении состояния сердечной мышцы заболевание проявляется следующими признаками:

  • одышкой;
  • удушьем;
  • тяжестью в ногах, отечностью;
  • вялостью;
  • слабостью;
  • нарушениями сна;
  • повторяющимися обмороками;
  • учащением сердцебиения;
  • загрудинными болями сжимающего характера.

Симптомы дисметаболической кардиомиопатии на начальной стадии в большинстве случаев проявляются только после физических нагрузок. По мере прогрессирования болезни они возникают даже в состоянии покоя. Наиболее сильны проявления патологии, когда пациент находится в лежачем положении.

В запущенных случаях наблюдается гепатомегалия (увеличенная печень). Такое состояние сопровождается болями и ощущением тяжести в правом подреберье. Возможно увеличение объема живота, связанное со скоплением жидкости (асцитом). Из-за застоя кровообращения и нарушений в работе сердца одышка усиливается. Наблюдается нарушение ритма.

Диагностика

Диагностика дисметаболической кардиомиопатии начинается со стандартного осмотра и сбора анамнеза. Специалист в обязательном порядке уточняет наличие сердечно-сосудистых заболеваний в семье. При выслушивании сердечных тонов выявляются шумы – первый признак нарушений.

Дальнейшая диагностика осуществляется посредством клинических и инструментальных исследований:

  • Анализ крови на биохимию. Особенно важна оценка липидного спектра, электролитного состава крови, глюкозы сыворотки. С помощью такого анализа возможно выявление маркеров некроза миокарда.
  • Анализ мочи. Это исследование позволяет получить общую картину, оценить функциональные показатели различных органов. Особый интерес представляют печень и почки.
  • Электрокардиография. При дисметаболической кардиомиопатии на кардиограмме обнаруживают признаки нарушения ритмов сердечной мышцы. Исследование позволяет также выявить связь этого процесса с нервной системой и влияние на нее.
  • Ультразвуковое сканирование. Эта диагностическая мера является основной для выявления патологии эндокринного происхождения.
  • Магнитно-резонансная томография. К такому сканированию обычно прибегают при необходимости хирургического вмешательства. Томография с высокой точностью визуализирует строение миокарда, что позволяет эффективно оценить его характеристики и патологические изменения.
  • Рентген грудной клетки может выявить перегрузку органа. Об этом свидетельствуют увеличенные отделы сердца с левой стороны. В некоторых случаях рентген не информативен.

Подтвердить диагноз можно только после комплексного обследования. Такой подход важен для постановки точного диагноза и дифференциации болезни от прочих патологий со схожими клиническими проявлениями.

Дисметаболическая кардиомиопатия: причины, симптомы, лечение, прогноз

Исход болезни может быть благоприятным лишь в том случае, если причина, вызвавшая развитие метаболической кардиомиопатии, была вовремя выявлена. Медикаментозные средства способны продлить жизнь больному, способствуют достижению полного выздоровления, так как миокард обладает способностями к адаптации.

В случае развития осложнений, к примеру, при хронической сердечной недостаточности или серьезных поражениях сердечной мышцы, без пересадки сердца больной проживет не более года.

При своевременном начале лечения прогноз благоприятен.

При тяжёлой форме дисметаболической кардиомиопатии определяется состояние левого желудочка. Если его мышечный слой значительно увеличен, орган сильно гипертрофирован, прогноз на 70% неблагоприятен: вероятно развитие сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков.

Признаки

Симптомы вторичной кардиомиопатии обусловлены нарушением сократительной возможности миокарда. Интенсивности выраженности симптомов зависит от степени повреждения тканей миокарда. Признаки заболевания, как правило, отличаются постепенно нарастающим характером. К характерным признакам такого состояния, как вторичная кардиомиопатия, относятся:

  • сердечные боли;
  • одышка;
  • сильное сердцебиение;
  • общая слабость;
  • повышенное потоотделение;
  • быстрая утомляемость
  • похолодание конечностей;
  • плохой сон;
  • отеки ног;
  • сухость во рту;
  • потливость;
  • тахикардия;
  • головокружение;
  • чувство тревоги.

Проявления вторичной кардиомиопатии во многом являются неспецифичными и не могут указывать именно на это опасное для жизни заболевание. Только полноценная диагностика и направленное лечение могут не допустить осложнений и смерти больного.

Механизм патологического процесса

Развивающаяся в результате дистрофия миокарда может привести к миокардиофиброзу. В свою очередь это может стать причиной отмирания участков сердечной мышцы, которые будут восстанавливаться за счет здоровой ткани, что вызывает гипертрофию.

Крайне важно своевременно приступить к лечению, которое позволит регенерировать клетки и устранить проблему

Существует широкий спектр причин, которые могут повлиять на развитие метаболической кардиомиопатии. В этот список входят:

  • алкогольная интоксикация;
  • нарушение белкового и жирового обмена;
  • заболевания эндокринной системы;
  • авитаминозы;
  • негативные внешние воздействия (температурное, радиоактивное воздействие, применение лекарственных препаратов);
  • значительные физические нагрузки;
  • заболевания инфекционной природы;
  • дисфункции печени и почек;
  • анемия.

Существует связь между развитием патологии и наличием врожденных дефектов. Часто на первый план при этом выступают нарушения обмена жирных кислот. Поэтому нередко диагностируется метаболическая кардиомиопатия у детей.

Нарушение обмена жирных кислот может быть вызвано недостатком карнитина либо неправильным его распределением в организме из-за дефицита нужных ферментов.

Метаболической кардиомиопатии присущ объемный перечень симптомов, однако они не являются специфическими.

Читать также: Кардиомиопатия у собак лечение

На начальном этапе развитие патологии может протекать без каких-либо выраженных симптомов, однако со временем ухудшение сократительной способности сердца вызывает тяжелую форму сердечной недостаточности.

Частым спутником заболевания является кардиалгия. В подавляющем большинстве случаев она поражает верхушку сердца, значительно реже встречаются загрудинные боли. Также может наблюдаться расширение границ миокарда, приглушенность тонов, при аускультации слышны систолические шумы.

Метаболической кардиомиопатии свойственно протекание в 3 стадии, каждая из которых характеризуется своими особенностями, которые указывают на степень тяжести заболевания:

Выделяют несколько типов дистрофических поражений (в зависимости от тяжести):

Классификация в зависимости от локализации дистрофии:

Симптоматика крайне похожа на признаки многих других заболеваний сердечно-сосудистой системы:

  • быстрая утомляемость;
  • боли в левой части груди;
  • неправильная нервная регуляция.

Диагностирование позволяет выявить другие изменения, присущие метаболической кардиомиопатии:

  • увеличение миокарда в размерах;
  • глухие тоны сердечного ритма;
  • наличие систолических шумов в верхних отделах;
  • экстрасистолическая аритмия;
  • сердечная недостаточность.

Для уточнения диагноза необходимы дополнительные исследования, хотя уже результаты ЭКГ способны указать именно на данную патологию – зубцы кардиограммы имеют характерную направленность.

Про ишемическую кардиомиопатию: причинах, симптомах, диагностике и лечении — мы расскажем далее.

Последствия и прогноз

Составить прогноз по поводу течения вторичной кардиомиопатии можно, с учетом формы и стадии развития основного заболевания. Обычно при такой болезни нарушается привычный образ жизни человека. Но благодаря отказу от вредных привычек, составлению правильного курса лечения и соблюдению рекомендаций врача можно добиться снижения риска развития осложнений.

Причины смерти при вторичной кардиомиопатии заключается в тромбоэмболии, фибрилляции желудочков, сердечно-сосудистой недостаточности.

Рейтинг
( 2 оценки, среднее 5 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Для любых предложений по сайту: [email protected]