Кардиосклероз: что это такое, описание, симптоматика, тактика терапии

Вызывает миокардический кардиосклероз воздействие на организм длительной гипоксии, что связано с атеросклерозом сосудов и ишемической болезнью сердца, а также воздействием инфекционных агентов и аутоиммунных процессов. При этом у пациента наблюдается замещение кардиомиоцитов на рубцовую ткань. Развивается гипертрофия сердца, боль в груди, слабость и острая сердечно-сосудистая недостаточность. При недостаточном или несвоевременном лечении возможен летальный исход.

Характерным признаком кардиосклероза является ослабление сердечных тонов и изменение силы пульса.

Механизм развития

Чаще всего в основе ПИКС лежит развитие инфаркта миокарда, который означает гибель здорового участка сердечной мышцы. При этом формируется очаг некроза, содержащий погибшие кардиомиоциты (сократительные клетки миокарда). В организме активируются механизмы, направленные на удаление некротических масс.
Параллельно происходит восстановительный процесс, который сопровождается появлением «особых» клеток-фибробластов (клетки соединительной ткани). Они синтезируют компоненты соединительной ткани, таким образом наблюдается замещение участка погибшей мышцы на фиброзную ткань. Происходит формирование крупноочагового или мелкоочагового кардиосклероза.

Поскольку сердце продолжает выполнять обычную для него функцию — перекачивать кровь в органы и ткани, но часть сердечной мышцы погибла, то нагрузка на отдельную клетку значительно возрастает и развивается увеличение сократительных клеток (гипертрофия), а затем и расширение полостей сердца. Таким образом, происходит развитие ремоделирования, что означает изменение структуры, формы и функции сердца.

Так как после инфаркта миокарда часть мышцы замещается соединительной тканью, могут нарушаться процессы нормального проведения импульсов (когда соединительная ткань локализуется в различных участках проводящей системы сердца — синусовый узел, атриовентрикулярный узел) и могут появляться нехарактерные очаги электрической активности (как правило, на границе обычного миокарда и рубца).

Параллельно образованию кардиосклероза, происходит изменения в нейрогуморальных системах, которые вначале оказывают положительное компенсаторное влияние, а затем обуславливают декомпенсацию деятельности сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Классификация

Виды в зависимости от локализации и интенсивности разрастания соединительной ткани:

1. Очаговый кардиосклероз. Эта форма заболевания характеризуется появлением в тканях сердца отдельных рубцовых образований. Чаще всего очаговая форма появляется после перенесенного миокардита или инфаркта миокарда.
2. Диффузный кардиосклероз. При данной форме болезни соединительная ткань образуется равномерно по всей площади миокарда. Обычно возникает как осложнение хронической ишемии либо после токсических или инфекционных поражений сердца.

В зависимости от причины возникновения кардиосклероз разделяют на следующие формы:

1. Атеросклеротический. Формируется вследствие заболеваний, вызывающих гипоксию клеток сердечной мышцы – чаще всего, из-за хронической ишемии сердца.
2. Постинфарктный. В результате инфаркта происходит обширная гибель кардиомиоцитов, на месте которых возникает соединительная ткань.
3. Миокардитический. Формируется из-за воспалительных процессов в тканях основного органа.

В редких случаях кардиосклероз может иметь врожденный характер. Такой вид заболевания может возникнуть как следствие других врожденных патологий сердца – например, субэндокардиального фиброэластоза или коллагеноза.

Причины

Основной причиной ПИКС является инфаркт миокарда. В свою очередь, причиной инфаркта является нарушение кровотока, вследствие полного или неполного закрытия просвета артерий сердца.

Приводят к развитию инфаркта миокарда:

• нестабильность атеросклеротической бляшки – эрозия, разрыв, трещина;
• спазм или эмболия артерий сердца;
• нарушения сердечного ритма;
• повышение артериального давления;
• редкие причины — врождённые изменения артерий сердца, уменьшение просвета сосудов, болезни, связанные с нарушением метаболизма, травмы сердца, заболевания соединительных тканей.

https://youtu.be/WSYe-i7D4Cg

Причины развития

Возникает кардиосклероз в результате длительной гипоксии тканей миокарда из-за закупорки сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом с последующими процессами экссудации и пролиферации соединительных тканей. В связи с этим на месте кардиомиоцитов образуется рубцовая ткань или фиброзные тяжи, которые не способны выполнять функции мышечных волокон и сокращаться. В результате компенсаторных механизмов сердце значительно увеличивается в размерах, что связано с гипертрофией оставшегося миокарда, так как на него приходится значительная нагрузка. А также эти участки фиброза провоцируют развитие аритмий, ведь нарушается проведение нервных импульсов по сердцу.

Спровоцировать замещение мышечных волокон рубцами способен инфекционно-аллергический процесс и аутоиммунная реакция. Поражение миокарда вызывают также вирусы, бактерии и токсины. Непосредственной причиной кардиосклероза является миокардиодистрофия в результате нарушения обмена веществ или отягощенной наследственности.

Стресс, несомненно, влияет на развитие такой патологии сердечной мышцы у человека.

Вызвать гипоксию миокарда из-за ишемической болезни сердца и атеросклероза может воздействие на организм человека таких факторов, как:

• курение;
• нарушение обмена веществ;
• сахарный диабет;
• гипертония;
• гормональный дисбаланс;
• употребление алкоголя;
• ожирение;
• малоактивный образ жизни;
• неправильное питание;
• дефицит витаминов;
• частые стрессы.

Основные проявления постинфарктного кардиосклероза

Выраженность клинических симптомов будет зависеть от размера рубца и глубины его проникновения в сердце.

Пикс способствует развитию хронической сердечной недостаточности (когда, сердце не справляется с нормальной для него нагрузкой). Появляются такие симптомы, как одышка, слабость, утомляемость, снижение переносимости физической нагрузки, отеки. При прогрессировании сердечной недостаточности нарастает одышка, появляется ночной кашель, приступы удушья, возникает сердцебиение, нарастают отёки, развивается депрессия, может изменяться вес, снижаться аппетит.

За счёт развития соединительной ткани там, где её не должно быть, происходит нарушение процессов проводимости и появление нехарактерных очагов электрической активности в сердце. Эти процессы проявляются: неритмичным сердцебиением, перебоями, остановками в работе сердца, предобморочными и обморочными состояниями, дискомфортом в области сердца, головокружением, слабостью.

При развитии фибрилляции предсердий значительно увеличивается риск тромбоэмболических осложнений (инсульт, эмболии в жизненно важных органах).

В случае значимого нарушения проведения импульсов по проводящей системе (полная блокада предсердно-желудочковой проводимости) — развиваются приступы Морганьи-Адамса-Стокса (патологическое состояние, проявляющееся потерей сознания, которое возникает при резком снижении кровоснабжения головного мозга, вследствие тяжёлых нарушений ритма сердца и падения сердечного выброса).

Ранняя постинфарктная стенокардия. Развивается в течение 2-х недель после острого инфаркта миокарда. Проявляется интенсивным болевым синдромом за грудиной, атипичными локализациями болей, резким усилением одышки.

Основные симптомы

Для данной болезни характерно появление кашля у человека, когда он принимает горизонтальное положение.
Миокардический кардиосклероз вызывает развитие у пациента таких характерных клинических признаков:

• периодически возникающие острые боли в груди;
• ощущение присутствия комка за грудиной;
• быстрая утомляемость;
• выраженная слабость и разбитость;
• учащение сердцебиения;
• непереносимость физической нагрузки;
• нарушение когнитивных функций и умственной деятельности;
• асцит;
• скопление жидкости в плевральной полости;
• кашель, что усиливается в лежачем положении;
• эпизоды потери сознания;
• расширение вен на поверхности брюшной стенки.

Методы диагностики

ЭКГ

При расшифровке ЭКГ обращают на себя внимание:

• признаки рубцовых изменений различной локализации (по передней стенке, перегородке, верхушечной области, по нижней стенке и т.д.);
• признаки перегрузки (гипертрофии) левого предсердия и левого желудочка;
• нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая тахикардия);
• нарушения проводимости (блокада ножек пучка Гиса, нарушение синоатриальной, атриовентрикулярной проводимости);
• наличие электролитных расстройств.

Для более достоверной диагностики нарушений ритма рекомендуется выполнение суточного мониторирования.

УЗИ сердца

УЗИ-признаки постинфарктного кардиосклероза:

• наличие зон гипо- и акинезии (снижение или полное отсутствие сократимости определённого участка сердца) различных локализаций;
• нарушение глобальной сократительной (систолической) функции сердца: снижение фракции выброса (<40 %);
• гипертрофия (утолщение) миокарда левого желудочка (увеличение индекса массы миокарда левого желудочка, относительной толщины стенок);
• ремоделирование сердца: концентрическое ремоделирование, концентрическая гипертрофия, эксцентрическая гипертрофия;
• расширение полостей сердца (увеличение размеров и объёмов левого и правого желудочка, левого и правого предсердия);
• нарушение диастолической функции сердца — замедление релаксации, псевдонормальный тип, рестриктивный тип;
• аневризма левого желудочка;
• признаки тромбоза ушка левого предсердия при фибрилляции предсердий.

Сцинтиграфия

Позволяет определить наличие таких патологий, как: ишемический участок миокарда, появление рубцовых изменений в сердце, с уточнением их размеров, глубины.

Также данный метод позволяет оценить характер кровоснабжения сердца и его нарушение.

Чем опасно?

Миокардический кардиосклероз с нарушением ритма работы сердца способен спровоцировать развитие у пациента таких осложнений:

Тяжелым осложнением данной патологии является развитие сосудистой аневризмы.

• аневризма;
• разрыв сердечной мышцы и внутреннее кровотечение;
• мерцательная аритмия;
• сердечно-сосудистая недостаточность;
• фибрилляция;
• летальный исход.

Лечение постинфарктного кардиосклероза

Основные группы лекарственных средств

В арсенале специалистов в настоящий момент имеются:

• Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, Клопидогрел, Тикагрелол);
• Статины (Аторвастатин, Розувастатин);
• Ингибиторы ренинангиотензинальдостероновой системы (РААС): ингибиторы АПФ (Эналаприл, Каптоприл, Периндоприл, Рамиприл, Трандолаприл), блокаторы рецептора ангиотензина II (в случае непереносимости ингибиторов АПФ), блокаторы рецепторов альдостерона (Эплеренон);
• Блокаторы β-адренергических рецепторов (Метопролол сукцинат, Карведилол). При непереносимости или противопоказаниях к блокаторам β-адренергических рецепторов – рекомендуется назначение Ивабрадина.
• Антикоагулянты.

Назначение медикаментозной терапии должно быть комплексным и индивидуальным под контролем врача-кардиолога.

https://youtu.be/Hc5Ou-H8oDg

Хирургическое лечение

1. Реваскуляризация миокарда (восстановление нарушенного кровоснабжения).
2. Баллонная ангиопластика со стентированием (происходит расширение артерии под действием баллона и одновременная установка стента для предотвращения сужения сосуда).
3. Операция аортокоронарное шунтирование. Означает восстановление нарушенного кровоснабжения сердца с помощью создания «коридора» выше и ниже места сужения артерии.
4. Установка электрокардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора (в случае клинически значимых нарушений ритма).
5. Использование аппаратов вспомогательного кровообращения «искусственные желудочки сердца» (как правило, применяют перед трансплантацией сердца).
6. Трансплантация сердца.
7. Постановка искусственного левого желудочка.

Особенности лечения

Терапия при миокардическом кардиосклерозе должна быть комплексной и включать применение препаратов, устраняющих непосредственную причину заболевания. Для этого используются статины и либерин, которые нормализуют уровень холестерина в крови и снижают количество ЛПНП. Кроме этого, важно вылечить хронические инфекционные патологии, что вызывают выраженную аллергизацию организма и приводят к повреждению миокарда. Показаны антигистаминные и противоаллергические средства. При повышенном артериальном давлении рекомендуется принимать ингибиторы АПФ и бета-адреноблокаторы. А также важно использовать ангиопротекторы, которые улучшают состояние сосудистой стенки. Полезными будут «Нитроглицерин» и сердечные гликозиды, что расширяют сосуды и уменьшают нагрузку на сердце.

Образ жизни при постинфарктном кардиосклерозе

Физическая нагрузка

Физическая реабилитация показана всем лицам, которые перенесли инфаркт миокарда. Она должна быть начата ещё в стационаре и составляться с учётом переносимости физической нагрузки. Физическая активность должна быть непрерывной, регулярной, с постепенным возрастанием объёма и интенсивности упражнений. Включает в себя — дозированную ходьбу, контролируемую нагрузку на тредмиле или велэргометре, гипоксическую терапию.

После выписки из стационара необходимо постепенно расширять физическую активность, но в специально подобранном темпе, так как повышенная нагрузка на миокард может привести к опасным последствиям и ухудшению прогноза. При стабильном состоянии рекомендуется ежедневная аэробная физическая активность (ходьба, плавание) 30-40 минут в день не менее 5 дней в неделю в сочетании с постепенным повышением повседневной физической нагрузки. При наличии высокого риска осложнений необходимо расширять нагрузку под руководством специалистов.

Режим

Включает следующие моменты:

• профилактика заболеваний сердца;
• соблюдение диеты;
• адекватная физическая нагрузка;
• полноценный отдых;
• достаточный сон.

Правильное питание

Общее количество жиров в пище должно составлять не более 30% общей калорийности рациона, при этом насыщенные жиры (сливочное масло, маргарин, сыр, сало, жир на мясе, растительные масла) — 1/3 от всех жиров. Увеличить количество мононенасыщенных жирных кислот (растительная пища, орехи, скумбрия, форель, рыбий жир). Количество углеводов 45-55 % от общей калорийности рациона. Увеличить количество продуктов, богатых клетчаткой с низким гликемическим индексом (овощи, бобовые, орехи, фрукты, зерновые злаки). При повышении артериального давления нужно ограничить количество соли.

Меры профилактики

Своевременный отказ от вредных привычек убережет человека от данного заболевания.
Предотвратить миокардитический кардиосклероз можно, если вести здоровый образ жизни, избегать стрессов и избавиться от вредных привычек. А также рекомендуется рациональное питание, поэтому из рациона следует исключить жирную, жареную и острую пищу. Предпочтение следует отдавать еде, приготовленной на пару, овощам и фруктам. Важен полноценный сон и достаточное количество отдыха.

Кардиосклероз миокарда чаще возникает у мужчин, при этом болеть могут как молодые, так и люди преклонного возраста.

https://youtu.be/LClCMMW5KX8

Прогноз для жизни и профилактические мероприятия

Прогноз для жизни у пациентов с пикс определяется размерами рубца, вовлечением проводящей системы сердца, снижением сократительной функции левого желудочка.

Профилактические мероприятия обязательно должны включать коррекцию факторов риска:

• лечение артериальной гипертонии (целевое АД <140/90 мм.рт.ст.) как с помощью немедикаментозных методов (уменьшение потребления соли, увеличение физической активности), так и с обязательным применением гипотензивной терапии;
• коррекция сахарного диабета (уровень гликированного гемоглобина <7 %) с помощью пероральных сахароснижающих препаратов и/или инсулинов;
• снижение веса (рекомендуемый объём талии для мужчин менее 94-102 см, для женщин менее 80-88 см, индекс массы тела <18,5-24,9 кг/м2), темпы снижение веса около 1-2 кг в месяц. Нормализовать вес поможет диета, регулярные физические нагрузки;
• коррекция липидного спектра (общий холестерин <4 ммоль/л, холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) <1,5 ммоль/л, триацилглицериды (ТАГ) ≤1,7 ммоль/л, холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) >1,0 ммоль/л для мужчин, 1,2 ммоль/л для женщин). Показано использование статинов и других гиполипидемических препаратов;
• отказ от курения, употребления алкоголя;
• ежегодная вакцинация против гриппа;
• психосоциальная реабилитация.

Диагностика кардиосклероза

Заподозрить данное заболевание можно уже на этапе ознакомления с жалобами и анамнезом (историей жизни) пациента, так как сведения о перенесенных ранее кардиологических и внесердечных заболеваниях играют большую роль в постановке диагноза. Поэтому пациенту необходимо максимально подробно охарактеризовать свои хронические болезни и по возможности предоставить необходимую медицинскую документацию (амбулаторную карту, выписки из историй болезни, результаты проведенных исследований и т.д.).

Врач при осмотре может выявить следующие объективные признаки кардиосклероза:

— пульс может быть нормальный, учащенный или замедленный, неритмичный, слабого наполнения и напряжения, — артериальное давление понижено, нормальное или повышено, — при выслушивании грудной клетки тоны сердца ослаблены, могут прослушиваться патологические шумы и тоны, в легких застойные сухие хрипы в нижних отделах или по всем полям либо влажные клокочущие хрипы (при отеке легких), — при пальпации (прощупывании) живота определяется увеличенная печень, при перкуссии (простукивании пальцем) — скопление жидкости в полости живота, — определяются отеки нижних конечностей, кистей, у лежачих пациентов – поясницы, крестца, всего тела.

Для подтверждения диагноза врач назначает лабораторно – инструментальные методы исследования:

— общий анализ крови – позволяет судить о наличии анемии, воспалительного процесса в организме, — общий анализ мочи – помогает диагностировать нарушения функции почек (белок, повышенное количество лейкоцитов), — биохимический анализ крови – определяет нарушения функции печени (печеночные трансаминазы, билирубин) и почек (мочевина, креатинин), наличие сахарного диабета (уровень глюкозы крови), — иммунологические анализы крови – помогают в диагностике вирусных, аутоиммунных заболеваний, ревматизма, — гормональные исследования крови – выявляют патологию щитовидной железы, надпочечников, сахарный диабет, нарушения обмена половых гормонов при климаксе и др., — УЗИ щитовидной железы, внутренних органов назначаются с целью выявления причин кардиомиопатии или миокардиодистрофии, — рентгенография органов грудной клетки – может показать расширение границ сердца при кардиомиопатии, застойные явления в легочной ткани, — ЭКГ стандартная и ее разновидности – мониторирование по Холтеру, чрезпищеводная ЭКГ, ЭКГ с физической нагрузкой (тредмил) или с фармакологическими пробами. Применяются для диагностики нарушений ритма, ишемии миокарда, а также очагов склероза или диффузных изменений миокарда. Признаками склероза на ЭКГ являются отрицательный зубец Т в отведениях, соответствующих зоне поражения (для мелкоочагового склероза), глубокий и широкий зубец Q без подъема или депрессии сегмента ST (для крупноочагового), — эхокардиография (УЗИ сердца) – метод, позволяющий визуализировать сердце с помощью отражения ультразвука и оценить внутрисердечную гемодинамику, наличие аневризм, пристеночных тромбов, участков гипо- и акинезий миокарда (сниженного или отсутствующего сокращения), рассчитать силу сокращений, фракцию выброса, ударный объем, то есть параметры, характеризующие сократительную способность сердца и количество крови, выталкиваемое в аорту, — коронароангиография (КАГ)- назначается с целью оценки проходимости коронарных артерий при ИБС, а также решения вопроса о проведении шунтирования или стентирования, — радиоизотопные исследования сердца (перфузионная сцинтиграфия миокарда) позволяет оценить степень поглощения «здоровым» миокардом радиоактивных частиц с визуализацией изображения на мониторе.

На усмотрение лечащего врача перечисленные методы диагностики могут быть отменены или дополнены другими, такими как МРТ или МСКТ сердца, надпочечников, поджелудочной железы и других органов.

Этиология: почему прогрессирует болезнь?

Подобный диагноз устанавливается после случившегося инфаркта миокарда, вследствие которого формируется некротический очаг сердечной мышцы. Проявляется постинфарктный атеросклероз в результате патологического разрастания рубцово-соединительной ткани. Выделяют следующие источники нарушения:

• острое течение инфаркта миокарда, связанное с атеросклерозом;
• миокардиодистрофия;
• некроз, проявляющийся при артериоспазме.

При появлении рубцовой ткани на сердечной мышце теряется нормальная способность внутреннего органа функционировать. У больного фиксируется нарушенная сократительная работа сердца, а также снижение проведения электрических импульсов. Полностью излечить недуг не удается, но все же лечение постинфарктного кардиосклероза обязательно требуется, поскольку велики риски возникновения сердечной недостаточности, провоцирующие смерть пациента.

Возможные осложнения

Постинфарктный кардиосклероз нередко сопровождается осложнениями разной степени тяжести. По времени возникновения различают:

• острые (первые 3 дня);
• подострые (3-14 дней);
• отсроченные последствия (более 14 дней).

Острые	Подострые	Отсроченные
блокада атриовентрикулярного, синусного узла; желудочковая аритмия; кардиогенный шок; острая сердечная недостаточность.	постинфарктная стенокардия; разрыв межжелудочковой перегородки, сосочковой мышцы, стенки желудочка; регургитация митрального клапана.	аритмии; дисфункция левого желудочка; остановка сердца; синдром Дресслера; фибрилляция предсердий; хронический перикардит.

Лучший способ профилактики осложнений – дисциплинированный прием препаратов, соблюдение рекомендаций врача, регулярные медицинские осмотры.

Проявления

Если патология протекает в легкой форме, то организм пытается сам устранить проблему без какого-либо дискомфорта. Но, когда склеротические изменения переходят на более серьезную стадию, больной ощущает ряд неприятных симптомов:

1. Вначале нарушается ритм сокращений и процесс прохождения электрических импульсов. С распространением патологического процесса проявления начинают усиливаться.
2. Возникает чувство нехватки воздуха, которое усиливается во время чрезмерной физической активности.
3. Постоянно беспокоит слабость, усталость наступает быстрее.
4. Усиливается потоотделение.
5. В грудной клетке слева появляются болезненные ощущения.
6. Развиваются разные формы нарушений ритма вроде мерцательной аритмии и экстрасистолии.
7. Ускоряется или снижается частота сокращений сердца.
8. Снижаются показатели давления крови в артериях.
9. Во время прослушивания врач может заметить присутствие систолического шума.
10. Одышка сопровождается приступами кашля. Этот симптом наиболее характерен для ночного времени суток.
11. Отекают конечности, и накапливается жидкость в полости живота.
12. Холодеют руки и ноги.
13. Кожный покров бледнеет.
14. Больные часто теряют сознание.

Также читают: Как снять отеки на ногах при сердечной недостаточности
Эти признаки характерны для многих сердечных патологий. Поэтому следует обратиться к врачу, чтобы вовремя отличить миокардиосклероз от других проблем. Особенно внимание следует уделять своему здоровью после инфекций, вирусов. Обследоваться нужно, чтобы исключить повреждение сердца. Для этого выполняют электрокардиографию.

Осложнения и прогноз

Постинфарктный кардиосклероз является опасным нарушением, приводящим к негативным последствиям и смерти. Если же лечение проведено вовремя, то пациент остается трудоспособным и может жить привычной жизнью. Предупредить патологию сложно, поскольку особые меры профилактики отсутствуют. Для благоприятного исхода важно регулярно контролировать состояние после инфаркта и соблюдать все врачебные предписания. Стоит после перенесенного приступа регулярно посещать кардиолога, соблюдать диету и умерить физическую активность.

При постинфарктном кардиосклерозе причина смерти чаще всего заключается в слишком большой площади поражения. Если рубец занимает значительную часть сердечной мышцы или же приводит к серьезным изменениям в ее работе, способным спровоцировать летальный исход.

Наиболее опасные осложнения при кардиосклерозе:

• пароксизмальная тахикардия;
• фибрилляция желудочков;
• кардиогенный шок.

Такие состояния могут стать причиной смерти, если больному в этот момент не оказать срочной медицинской помощи. И даже при своевременном вмешательстве в значительном количестве случаев такие состояния приводят к потере пациента.

Прогноз

Сам по себе кардиосклероз в 40% протекает благоприятно и не приводит к опасным последствиям. Основная причина их возникновения – прогрессирование первичного заболевания сердца или присоединение другой причины разрушения миокарда. Наиболее опасен склероз после обширного инфаркта – в 50–60% он заканчивается тяжелыми аритмиями и блокадами. В общем у 75–80% больных кардиосклерозом рубцовые изменения миокарда не влияют на уровень физической активности и исход основного заболевания при условии соблюдения всех лечебных рекомендаций специалистов.

Тактика лечения

В настоящее время не разработана достаточно эффективная методика лечения кардиосклероза. Превратить соединительную ткань обратно в кардиомиоциты при помощи каких-то лекарственных препаратов невозможно. Поэтому терапия данного недуга обычно направлена на устранение симптомов и предотвращение осложнений.

Как лечить хирургически

В лечении применяются хирургические и консервативные методы. К первым относятся:

• Трансплантация сердца. Считается единственным эффективным вариантом лечения. Показаниями для данной операции являются: снижение сердечного выброса до 20% и менее от нормы, отсутствие тяжелых болезней внутренних органов, малая эффективность медикаментозного лечения.
• Шунтирование коронарных сосудов. Применяется при прогрессирующем сужении сосудов.
• Вживление кардиостимуляторов. Данную операцию осуществляют при кардиосклерозе, сопровождающемся тяжелыми формами аритмии.

Если недуг привел к образованию аневризмы сердца, могут назначить операцию по ее устранению. В процессе хирургического вмешательства производится удаление пораженного участка, либо его укрепление. Такие действия помогают предотвратить разрыв слабой сердечной мышцы.

Медикаментозные препараты

Для лечения применяются препараты, действие которых направлено на устранение симптомов сердечной недостаточности:

• Бета-блокаторы: Метопролол, Бисопролол, Карведилол;
• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: Эналаприл, Каптоприл, Лизиноприл;
• Диуретики: Бутеманид, Фуросемид;
• Сердечные гликозиды – например, Дигоксин;
• Антагонисты альдостерона – Спиронолактон.

Данные препараты модифицируют работу сердца, обеспечивая регуляцию нагрузки. В качестве профилактики тромбообразования могут применяться препараты для разжижения крови.

Консервативное лечение больных

После того как оформлена история болезни и поставлен диагноз начинается лечение больного. Оно бывает консервативным и радикальным. Лечение преследует следующие задачи:

• устранение симптомов болезни;
• облегчение состояния больного;
• предупреждение осложнений;
• замедление развития сердечной недостаточности;
• предупреждение прогрессирования склероза.

Ввиду того, что сердечная мышца сокращается слабо, показан прием лекарственных препаратов. Наиболее часто применяются следующие группы медикаментов:

• ингибиторы АПФ (Каптоприл, Периндоприл);
• бета-адреноблокаторы (Метопролол, Бисопролол);
• антиагреганты (Аспирин, Клопидогрел);
• нитраты (Нитросорбид);
• мочегонные;
• препараты калия (Панангин);
• лекарства, уменьшающие гипоксию и улучшающие обменные процессы (Рибоксин).

Ингибиторы АПФ показаны при высоком давлении. Эти лекарства уменьшают вероятность повторных инфарктов. История болезни с ранее перенесенным ОИМ является основанием для изменения образа жизни. Всем больным с кардиосклерозом нужно придерживаться следующих рекомендаций:

• исключить физические и эмоциональные нагрузки;
• вести здоровый и подвижный образ жизни;
• не пропускать прием лекарств, назначенных врачом;
• отказаться от спиртных напитков и сигарет;
• нормализовать питание.

При миомаляции рацион имеет большое значение. Необходимо исключить жирную и соленую пищу. Особенно это полезно при сопутствующем атеросклерозе. Лечение при кардиосклерозе направлено на замедление прогрессирования сердечной недостаточности. С этой целью используются гликозиды. При этом учитывается стадия ХСН.

Как развивается заболевание

А, Б — участки кардиосклероза
Спустя 3-4 дня после инфаркта начинается трансформация миокарда, которая продолжается от 3 недель при небольшом очаге поражения до 4 месяцев при обширном процессе. Поставить диагноз постинфарктного кардиосклероза и считать его причиной смерти пациента в более ранние сроки невозможно.

Остро возникшая сосудистая катастрофа (инфаркт) приводит к летальному исходу 20% пациентов в первые часы, около 40% смертельных случаев приходятся на период от года до 5 лет. Прогнозы заболевания напрямую зависят от площади поражения сердечной мышцы.

Постинфарктный кардиосклероз чаще всего бывает очаговым. То есть соединительнотканный элемент (рубец) формируется именно в четко ограниченном участке, где были повреждены ткани. У кардиомиоцитов есть особенность – это неспособность к размножению, поэтому когда гибнет мышечное волокно, образуется плотный рубец. Если инфаркт повторяется, появляются новые.

Миокард, пытаясь компенсировать утраченные функции, гипертрофируется. В течение некоторого времени увеличенная в размерах сердечная мышца полностью справляется с повышенной нагрузкой, но впоследствии хроническая гипертрофия приводит к дилатации (расширению) полостей органа.

Если участок кардиосклероза обширный, возможно развитие хронической аневризмы. Формируется она обычно в левом желудочке, так как в этой области чаще всего происходят инфаркты. Аневризма представляет собой патологическое мешковидное выпячивание стенки органа за счет разросшейся соединительной ткани. Хроническая аневризма опасна, так как при длительном течении формирует стойкую сердечную недостаточность.

Прогнозы и меры профилактики

Прогноз зависит от наличия сопутствующих патологий и осложнений, полученных в результате заболевания. При отсутствии аритмии болезнь протекает намного легче. На ухудшение прогноза могут повлиять такие проблемы как: недостаточность кровообращения, мерцательная аритмия, аневризма сердца, желудочковая экстрасистолия.

Для снижения риска развития заболевания необходимо соблюдать профилактические меры:

• употреблять больше белковой пищи, при этом отказаться от продуктов, содержащих животные жиры;
• не курить и не употреблять спиртное;
• бороться с ожирением;
• контролировать артериальное давление.

Кроме того, при наличии каких-либо заболеваний сердца необходимо регулярно (каждые 6-12 месяцев) наблюдаться у кардиолога и проходить обследования. Своевременное выявление кардиосклероза поможет предотвратить развитие болезни и свести к минимуму риск возникновения опасных для жизни осложнений.

Всегда ли бывают симптомы

Одна из особенностей склеротического процесса в сердце – отсутствие специфических проявлений. Кардиосклероз может вообще не вызывать никаких симптомов, протекая скрыто либо на протяжении всей жизни, либо пока не возникнут выраженные структурные перестройки миокарда.

При определении вероятности кардиосклероза в первую очередь должны настораживать анамнестические данные – перенесенные или имеющиеся болезни сердца. В основном его проявления совпадают с симптомами причинного заболевания и сердечной недостаточности. Они представлены в таблице.

Возможные симптомы	Характеристики жалоб и проявлений
Боль в области сердца	Бывает только при кардиосклерозе, протекающем с нарушением кровоснабжения миокарда (ишемическая болезнь, атеросклероз, перенесенный инфаркт)
Увеличение сердца	Возникает при выраженном очаговом и диффузном процессе, независимо от первичной причины
Тахикардия	Ускоренные сердцебиения (более 90/мин) в покое и при минимальных нагрузках – неспецифический, но частый признак любого кардиосклероза
Сердечные аритмии и блокады	Распространение очагового склеротического процесса на проводящие пути проявляется нерегулярными сокращениями, чувством перебоев в сердце, головокружениями, понижением давления, обмороками
Сердечная недостаточность	Потеря силы миокарда вызывает симптомы: одышку, отеки ног, общая слабость, увеличение печени

Прогноз при наличии патологии

Малосимптомные формы миокардитического кардиосклероза имеют достаточно благоприятное течение, миокард со временем адаптируется к недостатку функционирующей ткани, так как оставшиеся клетки берут на себя функции разрушенных. При диффузных поражениях повышается риск летального исхода при развитии:

• мерцательной аритмии,
• трепетании или фибрилляции желудочков,
• аневризмы сердца,
• полной блокады проводимости
• пароксизмальной тахикардии желудочкового происхождения.

Причины заболевания

Основной и единственной причиной развития постинфарктного кардиосклероза всегда является инфаркт миокарда. Это острое состояние, в процессе которого нарушается кровоснабжение сердца в результате обструкции коронарных сосудов.

Вызвать внезапную закупорку коронарных сосудов могут:

• дефекты сосудистой стенки на фоне продолжительной гипертензии или диабета;
• наличие крупных атеросклеротических бляшек;
• флотирующий, а впоследствии мигрирующий тромб;
• функциональные дефекты ЦНС, провоцирующие резкий сосудистый спазм.

В результате сосудистого спазма возникает гипоксия и определенный сегмент миокарда не получает питания. Если ситуация затягивается, через 4-6 часов происходит отмирание кардиомиоцитов, формируется область будущего рубца.

Кардиологи знают, что инфаркты редко протекают без последующих осложнений и значительно сокращают продолжительность жизни.

К факторам риска по развитию инфаркта и последующего кардиосклероза относятся:

1. Возраст после 45 лет.
2. Мужской пол.
3. Артериальная гипертензия.
4. Ожирение.
5. Алкоголизм.
6. Курение.
7. Низкая физическая активность.
8. Высокий уровень стрессов.
9. Постменопауза у женщин.
10. Длительное течение ИБС.

В большинстве случаев причины возникновения ИМ можно устранить. Однако осознание своих поведенческих ошибок и пагубных пристрастий нередко приходит к человеку слишком поздно, уже после перенесенного заболевания.

Признаки на ЭКГ и другие способы диагностики

Если больной пережил инфаркт, и это заболевание своевременно обнаружили, то с диагностикой постинфарктного кардиосклероза проблем не возникает.

Но бывают случаи, когда пациент не знает о перенесенном микроинфаркте, или даже нескольких, и при этом озвучивает жалобы, указывающие на возможный постинфарктный кардиосклероз (неизвестной давности). В такой ситуации врач назначает комплексное дифференциальное обследование.

Диагностические меры включают в себя:

1. Проведение ЭКГ. Этот способ наиболее простой для выявления постинфарктного кардиосклероза. Электрокардиограмма покажет наличие и локализацию рубцовых участков, величину площади поражения, изменения ритма сердца и сердечной проводимости, проявления аневризмы. Основным признаком на ЭКГ, указывающим на произошедший инфаркт, является глубокий зубец Q. Его положение позволяет определить участок локализации рубца. Если зубец Q расположен в отведениях II, III, aVF – то рубец находится на нижней стенке левого желудочка (ЛЖ). Расположение в отведениях V2-V3 говорит о локализации в межжелудочковой перегородке, в V4 – в верхней части ЛЖ, в отведениях V5-V6 – на боковой стенке ЛЖ. Зубец Т при кардиосклерозе положительный или сглаженный, а сегмент ST возвращается на изолинию. Иногда зубец Q исчезает из-за гипертрофии миокарда, и тогда выявить кардиосклероз на электрокардиограмме невозможно. В этом случае обязательно проведение дополнительных методов диагностики.
2. Эхокардиографию. При наличии патологического состояния ЭхоКГ покажет утолщение стенки ЛЖ (норма – не более 11 мм) и снижение фракции выброса крови ЛЖ (вариант нормы – от 50 до 70%). Также ЭхоКГ позволяет обнаружить участки со сниженной сократимостью, аневризмы левого желудочка.
3. Рентгенографию грудной клетки.
4. Сцинтиграфию сердечной мышцы. При данном диагностическом методе в организм пациента вводятся радиоактивные изотопы, которые локализуются только в здоровых мышечных клетках. Это позволяет обнаружить пораженные участки миокарда малых размеров.
5. Компьютерную или магнитно-резонансную томографию – назначают при необходимости, когда другие способы исследования не дали нужной информации для постановки диагноза.

Основные причины возникновения

Кардиосклероз сердца не возникает сам по себе, а является осложнением патологических процессов в мышце миокарда, провоцирующих воспаление и разрушение функциональных структур.

Анатомия мышцы миокарда сложная и состоит из таких отделов:

• камеры и их межжелудочковые перегородки (МЖП);
• коронарные артерии;
• приводящая система.

Основные причины развития болезни следующие:

• Аортосклероз. Прогрессирующая форма нарушения приводит к тому, что из-за сужения стенок аорты кровоснабжение и питание сердца нарушается. Это способствует образованию отмерших очагов, которые постепенно замещаются рубцовой тканью.
• Ишемическая болезнь (ИБС). При таком нарушении поражаются коронарные артерии.
• Инфаркт. Тяжелый сердечный недуг, характеризующийся образованием омертвевших очагов сердца. Со временем рана затягивается, а в месте повреждения формируется рубец.
• Миокардит. Заболевание, при котором воспаляются мышечные структуры сердца. В месте деформаций образуется соединительная ткань.
• Прогрессирующая гипертония. Из-за постоянной нагрузки на сосуды и повышения АЛ, сердце испытывает чрезмерные нагрузки, в результате чего в органе развиваются необратимые воспалительные и рубцовые процессы.
• Сахарный диабет. Повышенный уровень глюкозы в крови приводит повреждению мелких и крупных сосудов сердца. Из-за дисфункции сердечно-сосудистой системы развиваются осложнения, в том числе и миокардиосклероз.

Диагностика

Для выявления данной патологии применяются множество диагностических обследований. Сначала врач осматривает пациента, исследует симптоматику и историю болезни. Далее назначаются следующие виды диагностики:

1. ЭКГ. Позволяет обнаружить очаги измененного миокарда, сбои ритма и сердечной проводимости.
2. Ангиография. Применяется для выявления коронарного кардиосклероза.
3. Биопсия. Позволяет определить диффузные изменения ткани сердечной мышцы.
4. ЭХО-кардиография. Требуется для выявления степени разрастания соединительной ткани, а также изменений в работе клапанов.
5. Рентгенография. Назначают для определения стадии болезни, а также выявления аневризмы. При тяжелых формах на рентгене будет выявлено увеличение сердца в размерах.
6. КТ или МРТ. Чаще всего эти обследования проводят на начальных стадиях болезни. Они позволяют выявить незначительные очаги разрастания соединительной ткани.

Также могут быть назначены лабораторные исследования крови и мочи пациента. Они позволяют выявить некоторые заболевания, которые послужили причиной развития недуга.

Диагностические мероприятия

Чтобы определить проблему, нужно провести ряд исследований. Для выявления болезни:

1. Оценивают данные электрокардиографии.
2. Выполняют обследование сердца с применением ультразвука.
3. Назначают компьютерную и магнитно-резонансную томографию.
4. Исследуют сосуды.
5. Определяют показатели крови.
6. Выясняют уровень свертываемости крови и количество холестерина в ней.

На основании результатов обследования ставят диагноз и подбирают терапию.

Что собой представляет

Постинфарктный кардиосклероз – это постепенное замещение мышечной ткани миокарда в месте инфаркта соединительной. На том участке сердца, который омертвел вследствие отсутствия питания из-за инфаркта, появляется рубец, не выполняющий такие функции, которые ранее были свойственны нормальной сердечной ткани.
Эта рубцовая ткань может прогрессировать и разрастаться, что приведет к ухудшению функционирования сердца, нарушению кровоснабжения всего организма. Кардиосклероз не менее опасен, чем сам инфаркт, поэтому требует внимательного отношения и качественного лечения.

Постановка диагноза

ЭКГ-признаки

Кардиосклероз постинфарктный устанавливается на основании данных анамнеза (перенесенный инфаркт), лабораторно-инструментальных методов диагностики:

1. ЭКГ — признаки перенесенного инфаркта: может наблюдаться зубец Q или QR, зубец Т может быть отрицательным, или сглаженным, слабоположительным. На ЭКГ могут наблюдаться также различные нарушения ритма, проводимости, признаки аневризмы;
2. Рентгенография — расширение тени сердца преимущественно слева (увеличение левых камер);
3. Эхокардиография — наблюдаются зоны акинезии — участки несокращающейся ткани, другие нарушения сократимости, может визуализироваться хроническая аневризма, дефекты клапанов, увеличение в размере камер сердца;
4. Томография сердца позитронно-эмиссионная. Диагностируются участки пониженного кровоснабжения — гипоперфузия миокарда;
5. Коронарография — противоречивые сведения: артерии могут не быть изменены вовсе, а может наблюдаться их закупорка;
6. Вентрикулография — предоставляет информацию о работе левого желудочка: позволяет определить фракцию выброса и процент рубцовых изменений. Фракция выброса — важный показатель работы сердца, при снижении этого показатель ниже 25% прогноз для жизни крайне неблагоприятный: значительно ухудшается качество жизни пациентов, без пересадки сердца выживаемость — не более пяти лет.

После перенесенного инфаркта миокарда больной находится под постоянным наблюдением врачей. Окончательно утверждать о наличии заболевания можно только после завершения рубцевания поврежденных тканей, а на это уходит несколько месяцев.

Врач назначает пациенту прохождение следующих диагностических мероприятий:

1. ЭКГ. Позволяет выявить уровень проводимости сердечной ткани и обнаружить аритмии. Часто применяется холтеровское мониторирование в течение суток.
2. ЭхоКГ, или УЗИ сердца. Обнаруживает изменение толщины стенок и уменьшение фракции выброса левым желудочком.
3. Сцинтиграфия миокарда. Способ определения дефектных участков сердечной мышцы при помощи радиоактивных изотопов.

Врач может назначить прохождение дополнительных анализов и обследований.